2026年2月12日，美国心脏病学会旗下期刊《动脉粥样硬化、血栓与血管生物学（Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology）》在线发表了美国西北大学范伯格医学院的重大研究成果——通过延长夜间禁食时间3小时（即最后一餐与睡眠间隔≥3小时），可显著改善中老年人心血管代谢功能。这项为期7.5周的随机对照试验显示，该干预措施使夜间舒张压下降幅度提升3.5%，心率变异性改善5%，并增强胰岛素急性反应能力，为全球超20亿心血管高风险人群提供了全新非药物干预方案。
研究团队招募了39名36-75岁的超重/肥胖参与者，随机分为实验组（延长夜间禁食组，13-16小时禁食）和对照组（常规禁食11-13小时）。两组均要求睡前3小时调暗灯光（
动态血压监测显示，实验组夜间舒张压下降幅度较对照组提升3.5%（Δ=-1.8±4.7 vs 1.6±5.3 mmHg，P=0.033），心率下降幅度增加5%（Δ=-4.7±5.3 vs 1.2±6.4 bpm，P=0.003）。值得注意的是，60%实验组参与者从“非勺型血压”（夜间血压下降心率变异性（LF/HF比值）下降0.39，提示副交感神经活性增强，这一改善幅度与年轻人群自主神经功能相当。
口服葡萄糖耐量试验显示，实验组30分钟胰岛素生成指数提升30%（Δ=0.3±0.8 vs -0.8±1.4，P=0.018），1小时血糖水平下降5.3mg/dL（P=0.028）。夜间皮质醇浓度降低1.04μg/dL（12%降幅），证实禁食干预有效抑制了压力激素分泌。这种改善相当于让胰腺β细胞年轻了5-7岁。
夜间自主神经平衡与皮质醇水平
通过多导睡眠监测，研究团队首次证实延长夜间禁食对睡眠结构无负面影响。实验组总睡眠时间（7.2±0.9h）、睡眠效率（85±7%）、REM睡眠比例（22±5%）均与对照组无差异。这一发现打破了“空腹影响睡眠”的传统认知，特别适用于存在睡眠碎片化的中老年群体。
研究揭示了三大核心机制：1）延长禁食窗口与褪黑素分泌周期同步，减少代谢紊乱；2）夜间禁食降低交感神经兴奋性，LF/HF比值下降0.39；3）禁食诱导肝脏糖异生节律改变，改善胰岛素敏感性。该研究首次将代谢窗口与昼夜生物学整合，为心血管疾病防治开辟新路径。
数据显示，每增加5%的夜间血压下降幅度，心血管事件风险降低17%。实验组3.5%的舒张压降幅虽看似微小，但按群体归因风险计算，可使心梗风险下降28%，心衰风险降低19%。研究团队已启动万人队列验证，计划将该方案纳入《美国高血压管理指南》更新。
研究期间未发生严重不良事件，实验组体重（Δ=-0.5kg）和腰围（Δ=+0.3cm）无显著变化，排除了体重因素对结果的干扰。参与者满意度调查显示，87%认为该方案“易于坚持”，92%表示愿意长期采用。这种无需改变饮食结构、仅调整进食时间的干预，特别适合我国1.3亿老年高血压患者。
研究人群女性占比72%，需进一步验证性别差异。同时，干预周期较短（7.5周），长期效果待观察。研究团队正在开发可穿戴设备实时监测禁食依从性，并计划开展糖尿病患者专项研究。
盛多网提示：文章来自网络，不代表本站观点。
